HEADHER

Minggu, 02 Juni 2013

GANGGUAN PADA METABOLISME KARBOHIDRAT

A.GANGGUAN PADA METABOLISME KARBOHIDRAT
1.  GALAKTOSEMIA
Galaktosemia adalah gangguan metabolisme karbohidrat yang diwariskan secara autosomal dan mempunyai insiden 1 dalam 60000. Galaktosemia merupakan gangguan metabolisme yang diturunkan secara genetik dan mempengaruhi kemampuan individu untuk memetabolisme galaktosa, kurangnya enzim yang bertanggung jawab dalam degradasi galaktosa. Galaktosemia yang diwariskan secara resesif autosomal, memberi arti seorang anak harus mewarisi satu gen yang abnormal dari setiap orang tua sampai bermanifestasi menjadi penyakit. Anak dengan heterozigot adalah pembawa, karena mereka mewarisi satu gen normal dan hanya satu gen abnormal.1 Laktosa dalam makanan dipecah oleh enzim laktase menjadi glukosa dan galaktosa.

Galaktosemia yang diwariskan secara resesif autosomal, memberi arti seorang anak harus mewarisi satu gen yang abnormal dari setiap orang tua sampai bermanifestasi menjadi penyakit. Anak dengan heterozigot adalah pembawa, karena mereka mewarisi satu gen normal dan hanya satu gen abnormal. Laktosa dalam makanan dipecah oleh enzim laktase menjadi glukosa dan galaktosa. Pada individu dengan galaktosemia, enzim yang dibutuhkan untuk metabolisme lebih lanjut dari galaktosa berkurang atau hilang sama sekali, sehingga jumlah galaktosa 1-fosfat meningkat tinggi dalam berbagai jaringan dan dapat terjadi, hepatomegali, sirosis , gagal ginjal, katarak, kerusakan otak, dan kegagalan ovarium.
Pada individu dengan galaktosemia, enzim yang dibutuhkan untuk metabolisme lebih lanjut dari galaktosa berkurang atau hilang sama sekali, sehingga jumlah galaktosa 1-fosfat meningkat tinggi dalam berbagai jaringan dan dapat terjadi, hepatomegali, sirosis , gagal ginjal, katarak, kerusakan otak, dan kegagalan ovarium. Tanpa pengobatan, kematian pada bayi dengan galaktosemia adalah sekitar 75%. Diagnosis dibuat saat skrining bayi secara rutin untuk deteksi dini galaktosemia di Amerika Serikat. Bayi yang terkena galaktosemia memiliki gejala lesu, diare, muntah, dan ikterik. Pada bayi dengan riwayat galaktosemia, dokter dapat melakukan pemeriksaan sebelum kelahiran dengan mengambil sampel cairan ketuban (amniosentesis) atau dari (chorionic villus) plasenta. Sebuah tes galaktosemia dilakukan dengan mengambil sampel darah dari tumit bayi atau tes urine untuk memeriksa tiga enzim yang diperlukan untuk mengubah galaktosa menjadi glukosa.2 Diagnosis dini galaktosemia pada bayi baru lahir sangat penting dalam melakukan tatalaksana dan manajemen lebih lanjut, terkait dengan diet pasien. Penetalaksanaan yang cepat dan tepat akan menentukan prognosis pasien selanjutnya.
Tanpa pengobatan, kematian pada bayi dengan galaktosemia adalah sekitar 75%. Diagnosis dibuat saat skrining bayi secara rutin untuk deteksi dini galaktosemia di Amerika Serikat. Bayi yang terkena galaktosemia memiliki gejala lesu, diare, muntah, dan ikterik. Pada bayi dengan riwayat galaktosemia, dokter dapat melakukan pemeriksaan sebelum kelahiran dengan mengambil sampel cairan ketuban (amniosentesis) atau dari (chorionic villus) plasenta. Sebuah tes galaktosemia dilakukan dengan mengambil sampel darah dari tumit bayi atau tes urine untuk memeriksa tiga enzim yang diperlukan untuk mengubah galaktosa menjadi glukosa. Diagnosis dini galaktosemia pada bayi baru lahir sangat penting dalam melakukan tatalaksana dan manajemen lebih lanjut, terkait dengan diet pasien.
PENATALAKSANAAN
Pemberian terapi galaktosemia yaitu susu formula bebas laktosa,yang harus diberikan segera setelah ada diagnosis dugaan.Terapi ini menghasilkan koreksi abnormalitas secara cepat.

2. Glikogenesis
Glikogenesis (Penyakit penimbunan glikogen) adalah sekumpulan penyakit keturunan yang disebabkan oleh tidak adanya 1 atau beberapa enzim yang diperlukan untuk mengubah gula menjadi glikogen atau mengubah glikogen menjadi glukosa (untuk digunakan sebagai energi).Pada glikogenosis, sejenis atau sejumlah glikogen yang abnormal diendapkan di dalam jaringan tubuh, terutama di hati.
Gejalanya timbul sebagai akibat dari penimbunan glikogen atau hasil pemecahan glikogen atau akibat dari ketidakmampuan untuk menghasilkan glukosa yang diperlukan oleh tubuh.Usia ketika timbulnya gejala dan beratnya gejala bervariasi, tergantung kepada enzim apa yang tidak ditemukan.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan terhadap contoh jaringan (biasanya otot atau hati), yang menunjukkan adanya enzim yang hilang. Pengobatan tergantung kepada jenis penyakitnya.
Untuk membantu mencegah turunnya kadar gula darah, dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan kaya karbohidrat dalam porsi kecil sebanyak beberapa kali dalam sehari. Pada beberapa anak yang masih kecil, masalah ini bisa diatasi dengan memberikan tepung jagung yang tidak dimasak setiap 4-6 jam. Kadang pada malam hari diberikan larutan karbohidrat melalui selang yang dimasukkan ke lambung.
Penyakit penimbunan glikogen cenderung menyebabkan penimbunan asam urat, yang dapat menyebabkan gout dan batu ginjal. Untuk mencegah hal tersebut seringkali perlu diberikan obat-obatan. Pada beberapa jenis glikogenesis, untuk mengurangi kram otot, aktivitas anak harus dibatasi.
3. Intoleransi Fruktosa Herediter
Intoleransi Fruktosa Herediter adalah suatu penyakit keturunan dimana tubuh tidak dapat menggunakan fruktosa karena tidak memiliki enzim fosfofruktaldolase. Sebagai akibatnya, fruktose 1-fosfatase (yang merupakan hasil pemecahan dari fruktosa) tertimbun di dalam tubuh, menghalangi pembentukan glikogen dan menghalangi perubahan glikogen menjadi glukosa sebagai sumber energy.
Mencerna fruktosa atau sukrosa (yang dalam tubuh akan diuraikan menjadi fruktosa, kedua jenis gula ini terkandung dalam gula meja) dalam jumlah yang lebih, bisa menyebabkan:
- hipoglikemia (kadar gula darah yang rendah) disertai keringat dingin
- tremor (gerakan gemetar diluar kesadaran)
- linglung
- mual
- muntah
- nyeri perut
- kejang (kadang-kadang)
- koma.
Jika penderita terus mengkonsumsi fruktosa, bisa terjadi kerusakan ginjal dan hati serta kemunduran mental.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan contoh jaringan hati yang menunjukkan adanya enzim yang hilang. Juga dilakukan pengujian respon tubuh terhadap fruktosa dan glukosa yang diberikan melalui infus.Karier (pembawa gen untuk penyakit ini tetapi tidak menderita penyakit ini) dapat ditentukan melalui analisa DNA dan membandingkannya dengan DNA penderita dan DNA orang normal.
Pengobatan terdiri dari menghindari fruktosa (biasanya ditemukan dalam buah-buahan yang manis), sukrosa dan sorbitol (pengganti gula) dalam makanan sehari-hari.
Serangan hipoglikemia diatasi dengan pemberian tablet glukosa, yang harus selalu dibawa oleh setiap penderita intoleransi fruktosa herediter.

4. Pentosuria
Pentosuria adalah suatu keadaan yang tidak berbahaya, yang ditandai dengan ditemukannya gula xylulosa di dalam air kemih karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk mengolah xylulosa.
Pentosuria hampir selalu hanya ditemukan pada orang Yahudi. Pentosuria tidak menimbulkan masalah kesehatan, tetapi adanya xylulosa dalam air kemih bisa menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus. Tidak perlu dilakukan pengobatan khusus.






B. GANGGUAN PADA METABOLISME PROTEIN
Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah : pirai (gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Pada kedua kelainan ini terdapat gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi pengendapan urat pada berbagai jaringan.Asam urat ini merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin . Berasal dari reruntuhan asam2 nukleat menjadi purin dan akhirnya asam urat. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari makanan. Sebagiazn asam urat ini dioksidasi menjadi ureum dan diekskresi.
1.        Phenylketonuria (PKU).
PKU adalah suatu kondisi pada seseorang yang disebabkan oleh kelainan genetik dan ditandai retardasi (kemunduran) mental. PKU karena adanya gangguan metabolisme phenylalanin (biasanya terdapat pada daging). Secara normal phenylalanin digunakan untuk sintesis protein, sedangkan kelebihannya diubah oleh hati menjadi tirosin atau penilpiruvat.
Pada bayi penderita PKU yang baru lahir dijumpai kekurangan (tidak memiliki) enzim untuk mengubah phenylalanin menjadi tirosin (Kaufman, 1975), walaupun masih mampu mengubah menjadi phenylpiruvat.
Sebagai akibatnya akan terjadi akumulasi phenylalanin dan phenylpiruvat yang dapat menyebabkan malformasi struktur otak sehingga terjadi retardasi mental. Gejala penderita PKU yang tampak antara lain: hiperaktifitas, distracbility, dan kelainan perilaku karena mental retardasi. Tirosin juga akan diubah menjadi melatonin.
sehingga kulit kelihatan agak pucat (light), rambutnya pirang, karena melatonin bertanggung jawab terhadap pigmentasi.
Kelainan (kekurangan) satu enzim saja dapat menyebabkan perubahan perilaku dan abnormalitas fisik. PKU terutama terjadi pada orang kulit putih (Amerika). PKU dapat diketahui dari kadar fenilalanin dan fenilpiruvat dari serum atau urine. (Sumber: Kalat, J.W., 1984: 6-8).



2.    Endapan Urat pada Ginjal :
Pada ujung piramide ginjal pada bayi dan pada penderita leukemia dan polisitemia terdapat endapan-endapan urat. Pada ginjal bisa terjadi infark asam urat . endapan terdapat pada tubulus kontortus ,kemudian epitel peritubuler
Syndrom Nefrotik Adalah keluarnya protein lebih dari 3,5 gram melalui urine perhari. Dalam keadaan normal hampir tidak ada protein yang keluar melalui urine . Syndrome nefrotik mengisyaratkan cedera glomerulus yang berat.
Hilangnya protein plasma menyebabkan hipoalbuminemia dan hipoimmunglobulinemia Manifestasi klinik antara lain adalah mudah infeksi (akibat hipoimmunoglobulin) dan edema anasarka, hiperlipidemia peningkatan lemak plasma berkaitan dengan hipoalbuminemia.

3.   Pirai (GOUTY ARTHRITIS)   
            Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa manopause.(kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid pertama, 2001; 542)
            Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian.
            Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout primer atau sekunder.
- Gout primer
        Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
        penurunan ekresi asam urat.
- Gout sekunder
        Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
        bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

PATOFISIOLOGI
          Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
http://1.bp.blogspot.com/-PVBjRnnJ1yY/UEto0f37ZaI/AAAAAAAAAII/m_9-gZQ7s9E/s400/sintesis-asam-urat.jpg
 












  Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1.    Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
        Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara
        menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
        dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
        yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
        amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
        oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
         berlebihan.
2.    Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya,
        pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara
        seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
        dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
        dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenine
        fosforibosiltransferase (APRT).

       Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
        Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolism (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1.    Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik
2.    Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3.    Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
      meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim
      atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4.    Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

http://4.bp.blogspot.com/-22aVSBdyN1E/UEtsF9bPHpI/AAAAAAAAAIY/MWbAIkO9EEY/s400/inflamasi-akibat-penimbunan-asam-urat.jpg      Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.







Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1.          Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
           bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membrane
           sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
           leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
           lisosom yang destruktif.
2.          Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
           aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
           IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
           samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
           protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

http://2.bp.blogspot.com/-CPxnFtp3dUo/UEtstiAGndI/AAAAAAAAAIg/fZW4ksMOhMY/s320/gouty-arthritis.jpg

        Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.


http://1.bp.blogspot.com/-8GwkHoHLs8o/UEts99OOhyI/AAAAAAAAAIo/rr8HQElmXFE/s320/figure-6toe-joint-with-acute-gout.jpg
 











5.        TANDA DAN GEJALA
Gout berkembang dalam 4 tahap :
a.         Tahap Asimptomatik :
        Pada tahap ini kadar asam urat dalam darah meningkat, tidak menimbulkan gejala.

b.         Tahap Akut :
         Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak, umumnya terjadi pada
           tengah malam atau menjelang pagi. Serangan ini berupa rasa nyeri yang hebat pada sendi
           yang terkena, mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan perlahan-lahan akan sembuh
           spontan dan menghilang dengan sendirinya dalam waktu 14 hari.

c.         Tahap Interkritikal :
        Pada tahap ini penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai
          aktivitas olahraga tanpa merasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama
          itu hilang bukan berarti penyakit sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan
          ada serangan kedua. Namun ada juga serangan yang terjadi hanya sekali sepanjang hidup,
          semua ini tergantung bagaimana sipenderita mengatasinya.


d.        Tahap Kronik :
        Tahap ini akan terjadi bila penyakit diabaikan sehingga menjadi akut. Frekuensi serangan
          akan meningkat 4-5 kali setahun tanpa disertai masa bebas serangan. Masa sakit menjadi
           lebih panjang bahkan kadang rasa nyerinya berlangsung terus-menerus disertai bengkak
           dan kaku pada sendi yang sakit.

6.        PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan non medik.
a.       Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.
b.      Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Penatalaksanaan medik.
A.    Fase akut
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
3. Fenilbutazon
B.     Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi
1.      Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2.      Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

7.        PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

-      Kadar asam urat serum meningkat.
-      Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
-      Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
-     Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium
      yang membuat diagnosis.
-     Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.


8.        PROGNOSIS

       Perjalanan penyakit artritis reumatoid sangat bervariasi, bergantung pada ketaatan pasien untuk berobat dalam jangka waktu lama. Sekitar 50 ± 70% pasien artritis reumatoid akan mengalami prognosis yang lebih buruk. Golongan ini umumya meninggi 10 ± 15 tahun lebih cepat dari pada orang tanpa arthritis rheumatoid. Penyebab kematiannya adalah infeksi, penyakit jantung, gagal pernapasan, gagal ginjal, dan penyakit saluran cerna. Umumnya mereka memiliki keadaan umum yang buruk, lebih dari 30 buah sendi yang mengalami peradangan,dengan manifestasi ekstra artikuler, dan tingkat pendidikan yang rendah. Golongan ini memerlukan terapi secara agresif dan dini karena kerusakan tulang yang luas dapat terjadi dalam 2 tahun pertama.


9.        KOMPLIKASI

·       Nodulus reumatoid ekstrasinovialdapat terbentuk pada katup jantung atau pada paru, mata, atau limpa. Funngsi pernapasan dan jantung dapat terganggu. Glukoma dapat terjadi apabila nodulus yang menyumbat aliran keluar cairan okular terbentuk pada mata.
·       Vasulitis (inflamasi sistem vaskuler) dapat menyebabkan trombosist dan infark.
·       Penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari, depresi dan stres keluarga dapat menyertai eksaserbasi penyakit.


10.    DIAGNOSIS KEPERAWATAN
i)               Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
ii)             Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.


11.    INTERVENSI KEPERAWATAN
i)               Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
Ditandai dengan :
-            Klien mengatakan kaki kirinya terasa nyeri. Dengan skala nyeri 3 (nyeri berat). Terasa sakit saat menggerakkan kaki.
-            klien mengatakan ketika berbaring klien batuk.
-            klien tampak lemah
-            klien tampak meringis
-            klien tampak menahan nyeri

Dengan kriteria hasil :
-            Nyeri berkurang dan teratasi dengan skala nyeri 0 (tidak ada nyeri).
-            Klien tidak meringis lagi
-            Klien merasa tidak nyeri lagi.

Intervensi :
1. Pantau kadar asam urat serum.
2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Berikan kantung es atau panas basah.
4. Berikan analgesik yang diprogramkan.
5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.

ii)             Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.
Ditandai dengan :
-            Klien juga mengatakan tadi malam tidurnya hanya ± 5 jam.
-            Klien tampak lemah.
-            tampak lingkaran hitam di bawah mata klien.

Dengan kriteria hasil :
-            tidur klien dapat terpenuhi.
-            Klien tampak segar.

Intervensi : Obs. TTV
1.             atur posisi senyaman mungkin
2.             ajarkan tehnik relaksasi.
3.             Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
4.             Kolaborasi.


Tidak ada komentar:

Poskan Komentar